肝纤维化和肝硬化的发生过		肝纤维化的防治
	肝纤维化诊断		肝脏纤维化治疗药物综述
	抗肝纤维化越早越好		那些检查提示肝纤维化

　　正常的肝脏是由分布在基质中的肝细胞和肝窦组成的，基质由胶原(主要是Ⅰ型，Ⅲ型和Ⅳ型)和非胶原蛋白组成，后者又包括糖蛋白(纤维连接蛋白，层粘素)和一些蛋白多糖(硫酸肝素，硫酸软骨素，硫酸角质素，透明质酸)。门静脉腔的成纤维细胞产生胶原，大分子糖蛋白和蛋白多糖。

　　其他肝细胞(特别是肝细胞和贮脂细胞-Ito细胞，Kupffer细胞和内皮细胞)也能产生细胞外基质成分。贮脂细胞位于Disse腔肝窦内皮细胞下，是成纤维细胞的前体，能够增殖并产生大量的细胞外基质。

    肝纤维化的形成是肝细胞损伤后胶原活动性沉积的结果，尤其是肝坏死和炎性细胞导致的肝损伤，从这些细胞释放的确切的致肝纤维化因子不明，但可能是多种细胞因子或脂质过氧化产物及Kupffer细胞和活化的巨噬细胞产生的炎性细胞因子。坏死的肝细胞周围有新的成纤维细胞包围，胶原合成增加导致瘢痕形成。活动性胶原产生及正常或新生胶原的降解减少导致肝纤维化。

    贮脂细胞，Kupffer细胞，内皮细胞在清除Ⅰ型胶原，一些蛋白多糖和变性的胶原中起十分重要的作用，这些细胞的功能变化可影响肝纤维化的程度。对于病理学家而言，在被动塌陷和缩合的纤维中，纤维组织显得更为明显。

　　胶原合成的增加和/或降解的减少导致过量的结缔组织的沉积，从而影响肝功能：
    (1)细胞周围纤维化影响了细胞营养，引起肝细胞萎缩；
    (2)在Disse腔中，纤维细胞沉积在肝窦周围，阻碍了血液中物质进入肝细胞；
    (3)肝小静脉和门静脉的纤维化使肝脏血流紊乱，肝内静脉阻力增加，从门静脉分支到肝窦，最终至肝静脉，所有三条通路都会累及。

　　连接门静脉腔和中央静脉的纤维条索引起吻合通道，动脉血不经过正常肝细胞，直接流出肝静脉，进一步使肝功能受损，导致肝细胞坏死，上述这些变化部分或全部存在的程度决定了肝功能受损的程度。例如先天性肝纤维化时大量纤维条索主要累及门脉区，而肝实质受累较少，所以先天性肝纤维化表现为门脉高压，而肝功能保存较好。